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分子細胞機能学研究室

タンパク質の機能異常と病気との関係を探る

私たちの研究室は、細胞に発現する分子がシグナル伝達、代謝反応、オルガネラ機能をどのように制御し、この機能の破綻による免疫や神経系などの生体の高次生命システムへの影響が、どのように疾患に結びつくかを調べています。

免疫細胞の機能制御に関わる新しいサイトカイン受容体シグナル機構

細胞内タンパク質であるTRAF(TNF receptor-associated factor)は、哺乳類ではC末端に特徴的なドメインをもつTRAF1からTRAF6の6つのファミリー分子で構成されます。T細胞などの免疫細胞に発現する様々な受容体に結合するTRAF分子がその受容体のシグナル伝達をその状況に応じて正と負に調節することが最近の研究から明らかになってきました。しかし、その仕組みがよくわかっていません。
例えばTRAFには、代表的な炎症性サイトカインであるTNF-α(tumor necrosis factor-α)やそのファミリー分子の受容体のシグナル伝達を促進する機能があります。T細胞におけるTRAFの機能を調べていた時に、TRAF2やTRAF5が別の炎症性サイトカインであるIL-6(interleukin-6)の受容体に結合し、そのシグナル伝達機能を抑制することを見出しました。
TRAFやTNF受容体ファミリー分子群(OX40など)における未知のシグナル伝達機能の同定を目指すとともに、これら分子の炎症性疾患や自己免疫疾患における役割を理解するために研究しています。

ABCトランスポーターの機能と疾患

ABC(ATP Binding Cassette)トランスポーター・サブファミリーDは、4種(ABCD1からABCD4)のファミリー分子から構成されています。私たちは、ペルオキシソームやリソソームにおけるABCDトランスポーターの基質(極長鎖脂肪酸やビタミンB12など)の輸送に関する分子機構の詳細と疾患でみられる輸送障害について解析しています。また、副腎白質ジストロフィーはペルオキシソーム膜ABCD1の機能欠損を原因とする難治性神経変性疾患で、大脳における炎症を伴う進行性脱髄を特徴とします。ABCD1を欠損した免疫担当細胞がどの様に脳内で神経変性の発症に関わっているのかを研究しています。

主な研究テーマ

  1. TRAFによる炎症サイトカインシグナル制御機構の解明

  2. CD4+ T 細胞におけるTNF 受容体補助シグナル制御機構の解明

  3. 副腎白質ジストロフィーの分子病態の解明

教員紹介

宗 孝紀ソウ タカノリ

教授
学  位
博士(薬学)
研究分野
免疫学、サイトカイン、炎症

守田 雅志モリタ マサシ

准教授
学  位
博士(薬学)
研究分野
生化学

川口 甲介カワグチ コウスケ

助教
学  位
博士(農学)
研究分野
細胞生物学、分子生物学